6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (7)

Таблица. 1. Этиология гепатита, пол и возраст обследованных больных, абс. число

Вирусы гепатита	Всего	Из них					Возраст, лет
	больных	мужчин	женщин	15–20	21–30	31–40		41–50		51–60	61–70	71–80
A	52	33	19	8	20	17		6		1	–	–
A + C	12	9	3	8	2	2		–		–	–	–
A + B + C	2	2	–	1	1	–		–		–	–	–
A + B	3	1	2	2	1	–		–		–	–	–
B	112	56	56	32	48	15		10		4	2	1
C	36	22	14	9	15	7		5		–	–	–
B + C	40	31	9	9	21	6		3		1	–	–
D	5	5	–	3	–	–		1		1	–	–
C + D	9	8	1	8	–	1		–		–	–	–
В с е г о…	271	167	104	80	108	48		25		7	2	1

мике болезни моновирусные гепатиты и вирусные микст-гепатиты по величине экскреции с мочой конечных продуктов обмена NO: нитратов (NO3–) и нитритов (NO2–).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ

Обследован 271 больной (табл. 1) вирусными гепатитами различной этиологии среднетяжелого течения, госпитализированный в инфекционный стационар. Возраст больных – от 17 до 74 лет. Амбулаторных больных в исследование не включали. Обследованы также 38 практически здоровых женщин (19) и мужчин (19) в возрасте от 17 до 72 лет.

У больных и лиц контрольной группы определяли массу выводимого с мочой азота (в мг), входящего в состав анионов NO2– и NO3–. Содержащийся в моче азот мочевины, креатинина и других не названных азотистых метаболитов не учитывали.

Больные получали одинаковое диетпитание (стол № 5), не предусматривавшее изобилия фруктов и овощей, в которых содержание NO2– и NO3– более высокое, чем в других блюдах.

Таким образом, в продуктах питания больных количество NO2– и NO3– не превышало присутствие этих анионов в повседневной пище.

Содержание NO2– и NO3– определяли в 12-ча- совой ночной порции мочи у больных вирусными гепатитами и лиц контрольной группы. Восстановление NO3– в NO2– осуществляли пропусканием исследуемой пробы через редукционную колонку, наполненную пористым кадмием. Содержание нитритов в элюате определяли колориметрическим методом с использованием реактива Грисса. Спектрофотометрию проводили при длине волны 520 нм в кювете толщиной 1 см против контроля, содержавшего дистиллированную воду. По описанному методу выдан патент на изобретение.

Содержание NO2– и NO3– в 12-часовой ночной порции мочи в контрольной группе составля-

ло в среднем 8,50±0,65 мг азота, или 0,607±0,046 ммоль анионов NO2– и NO3–, что практически совпадало с результатами, полученными другими исследователями у здоровых лиц [7, 9]. Величина экскреции NO2– и NO3– достоверно не различалась у женщин и мужчин контрольной группы.

Всем больным помимо клинического обследования, общего анализа крови и мочи, биохимического исследования крови проводили иммуноферментный анализ крови для выявления антигенов вирусов – возбудителей гепатитов и антител к ним. Полимеразную цепную реакцию применяли для уточнения этиологии гепатитов и генотипирования вирусов. Определяли активность α-амила- зы в моче. По показаниям назначали ультразвуковое исследование органов брюшной полости и эзофагогастродуоденоскопию.

Во время пребывания в стационаре больным не назначали нитраты и нитриты в качестве лекарственных средств. Это вполне объяснимо, поскольку среди обследованных пациентов преобладали люди молодого возраста (табл. 1).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В табл. 2 и на рис. 1–4 показано, как в динамике болезни изменялись показатели 12-часовой ночной мочевой экскреции NO2– и NO3– у больных моновирусными гепатитами А, В, С, D и вирусными микст-гепатитами А+В, А+С, А+В+С, В+С, С+D. В динамике болезни (по неделям) сопоставляли величины экскреции NO2– и NO3– у больных вирусными микст-гепатитами с суммами величин экскреции NO2– и NO3– у больных моновирусными гепатитами.

Сравнение истинных величин с ожидаемыми – часто применяемый метод статистического анализа количественных результатов. В нашем анализе в качестве «истинных величин» являлись показатели экскреции NO2– и NO3– при микст-гепати- тах, а в качестве «ожидаемых величин» – суммы величин экскреции NO2– и NO3– при тех моно-

Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
	3/2001	31

Таблица 2. Среднее значение массы азота, содержащегося в нитратах и нитритах,

выводимых с мочой за 12 часовой ночной период, мг

Этиология моновирусных		Срок обследования больных, недели болезни
и микст гепатитов (вирусы)	1–3 я	4–5 я	6 я	7–8 я	9 я и позднее
А	13,9	10,9	–	–	–
В	12,7	16,6	16,4	15,5	11,8
С	13,4	16,3		17,95	28,1
D	9,9	23,5	26,8	9,6	–
Микст гепатит А + В	25,3	21,0	–	–	–
Сумма А + В	26,6	27,5	–	–	–
Микст гепатит А + С	17,6	18,7	–	–	–
Сумма А + С	27,3	27,2	–	–	–
Микст гепатит В + С	17,9	17,4	–	17,1	12,4
Сумма В + С	26,3	32,9	–	33,5	39,9
Микст гепатит С + D	16,2	19,1	–	18,5	–
Сумма С + D	23,3	39,8	–	22,55	–
Микст гепатит А + В + С	9,6	12,8	–	–	–
Сумма А + В + С	40,0	43,8	–	–	–

вирусных гепатитах, возбудители которых обусловили развитие микст-гепатитов.

Такое сравнение позволит, например, выяснить, является ли экскреция при микст-гепатите А+В суммой величин экскреции при моновирусных гепатитах А и В, развивается ли при вирусном микст-гепатите новое функциональное состояние печени и иммунной системы, при котором синтез NO изменяется, следуя новым закономерностям течения болезни.

В первые 5 нед болезни отмечались:

–более низкая величина экскреции NO2– и NO3– при микст-гепатите А+С в сравнении с суммой ее величин при моновирусных гепатитах

Аи С (табл. 2, рис. 1);

–значительно более низкая величина экскреции NO2– и NO3– при микст-гепатите А+В+С

Рис. 1. Уровень экскреции при микст-гепати- те А + С и сумма экскреции при моновирусных гепатитах А и С

(в 3,4 – 4,2 раза) в сравнении с суммой ее величин при моновирусных гепатитах А, В и С (табл. 2, рис. 2);

–более низкая величина экскреции NO2– и NO3– при микст-гепатите В+С в сравнении с суммой ее величин при моновирусных гепатитах

Ви С (табл. 2, рис. 3);

–более низкая величина экскреции NO2– и NO3– при микст-гепатите С+D в сравнении с суммой ее величин при моновирусных гепатитах С и D (табл. 2, рис. 4).

На 7–8-й неделе болезни сохранялись более низкие показатели экскреции при микст-гепатите В+С в сравнении с суммой ее величин при моновирусных гепатитах В и С (табл. 2, рис. 3), а также более низкая ее величина при микст-гепа- тите С+D в сравнении с суммой величин экскре-

Рис. 2. Уровень экскреции при микст-гепати-

те А + В + С и сумма экскреции при монови-

русных гепатитах А, В и С

Российский журнал

		гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
32	3/2001

Экскреция , мг
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0	4–5 нед болезни
1–3 нед
микст5гепатит А+В+С	сумма A+B+C
Рис. 3. Уровень экскреции при микст-гепати-
те В + С и сумма экскреции при моновирусных
гепатитах В и С

ции при моновирусных гепатитах С и D (табл. 2, рис. 4).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Более низкие величины экскреции NO2– и NO3– при микст-гепатитах в сравнении с суммой ее величин при тех моновирусных гепатитах, возбудители которых являлись этиологическими агентами микст-гепатитов, вероятно, связаны с более выраженной цитокиновой дисрегуляцией при микст-гепатитах, чем при моновирусных гепатитах.

Цитокины синтезируются моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками крови. Различают цитокины, стимулирующие преимущественно клеточный иммунитет (цитокины 1-го типа), и преимущественно гуморальный иммунитет (цитокины 2-го типа) [6, 11].

К факторам клеточного иммунитета относится NO. Его синтез стимулируется цитокинами 1-го типа. Период полужизни молекулы NO измеряется секундами, поэтому NO не относят к факторам гуморального иммунитета.

Тормозящее влияние на синтез NO оказывают цитокины 2-го типа. NO рассматривается как яд иммунной системы [6]. Th1-лимфоциты индуцируют синтез NO, который, в свою очередь, индуцирует гибель Th1-лимфоцитов путем апоптоза.

Th2-лимфоциты не относятся к индукторам синтеза NO и значительно менее чувствительны к токсическому действию NO, чем Th1-лимфоци- ты. Гибель Th1-лимфоцитов за счет апоптоза, индуцированного NO, рассматривается как одна из

Рис. 4. Уровень экскреции при микст-гепати-

те С + D и сумма экскреции при моновирусных

гепатитах С и D

причин дисрегуляции баланса между Th1- и Th2лимфоцитами.

Вирусы, как и многие другие внутриклеточные патогены, могут инфицировать иммунокомпетентные клетки. Продукция ими цитокинов изменяется. Нарушаются и восприимчивость иммунокомпетентных клеток к воздействию цитокинов, и характер взаимодействия между моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками.

Таким образом, можно предположить две гипотезы более низкой величины экскреции NO2– и NO3– при вирусных микст-гепатитах в сравнении с суммированной экскрецией NO2– и NO3– при тех моновирусных гепатитов, возбудители которых являются этиологическими агентами микствирусной инфекции.

Во - п е р в ы х, цитокиновый ответ при вирусных микст-гепатитах, вероятно, протекает с преимущественной активацией секреции цитокинов 2-го типа, то есть происходит переключение цитокинового синтеза с доминантно-клеточных цитокинов (цитокины 1-го типа) на доминантногуморальные (цитокины 2-го типа).

Во - в т о р ы х, вирусное поражение иммунокомпетентных клеток, вероятно, понижает их способность к секреции цитокинов и/или понижает их восприимчивость к цитокинам.

Результаты сравнительного динамического на-

блюдения за экскрецией NO2– и NO3– у больных вирусными микст-гепатитами и моновирусными гепатитами, вероятно, можно использовать для прогнозирования клинического течения вирусных микст-гепатитов и угрозы развития хронического гепатита.

Список литературы

1. Башкатова В.Г., Раевский К.С. Оксид азота в			нейротоксическим действием глутамата // Био-
механизмах повреждения мозга, обусловленных			химия. – 1998. – Т. 63, вып. 7. – С. 1020–1028.
Российский журнал
				33
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
		3/2001

2.Брюне Б., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. – 1998. – Т. 63, вып. 7. – С. 966–975.

3.Виноградов Н.А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме // Антибиотики и химиотер. – 1998. – № 2.

–С. 24–29.

4.Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. – 1998. – Т. 63, вып. 7. – С. 992–1006.

5.Стокле Ж.К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. – 1998. – Т. 63, вып. 7. – С. 976–983.

6.Dugas B., Debre P., Moncada S. Nitric oxide, a vital poison inside the immune and inflammatory network // Res. Immunol. – 1995. – Vol. 146. – P. 664–670.

7.Green L.C., de Luzuniaga K.R., Wagner D.A. et al. Nitrate biosynthesis in man // Proc. nat. Acad. Sci. USA. – 1981. – Vol. 78. – P. 7764–7768.

8.Kelm M. Nitric oxide metabolism and breakdown // Biochim. biophis. Acta. – 1999. – Vol. 1411.

–P. 273–279.

9.Leaf C.D., Wishnok J.S., Tannenbaum S.R.

L-arginine is a precursor for nitrate biosynthesis in humans // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1989. – Vol. 163. – P. 1032–1037.

10. Locksley R.M., Wilson C.B. Cell-mediated immunity and its role in host defence //

G.L. Mandell, J.E. Bennett, Dolin R., ed. Basic principles in the diagnosis and management of infectious diseases. – 4th ed. – New York: Churchill Livingstone, 1995.

11.Lucey D.R., Clerici M., Shearer G.M. Type 1 and type 2 cytokine dysregulation in human infectious, neoplastic and inflammatory diseases // Clin. Microbiol. Rev. – 1996. – Vol. 9. – P. 532–562.

12.Marletta M.A., Yoon P.S., Iyengar R. et al. Macrophage oxidation of L-arginine to nitrite and nitrate: nitric oxide is an intermediate // Biochemistry. – 1988. – Vol. 27. – P. 8706–8711.

13.Sasajima K., Yoshida Y., Yamakado S. et al. Changes in urinary nitrate and nitrite during treatment of ulcerative colitis // Digestion. – 1996. – Vol. 57. – P. 170–173.

14.Wink D.A., Koppenol J.B. Chemical biology of

nitric oxide: insight into regulatory, cytotoxic and cytoprotective mechanisms of nitric oxide // Free Radical Biol. Med. – 1998. – Vol. 25. –

P. 434–456.

15.Zweier J.L., Samouilov A., Kuppusamy P. Nonenzymatic nitric oxide synthesis in biological systems // Biochim. biophys. Acta. – 1999. – Vol. 1411. – P. 250–262.

URINE PRODUCTION OF NITRATES AND NITRITES

IN VIRAL HEPATITES

Vinogradov N.A., Zhuravlyeva I.A., Maximova R.F.

The end products of nitric oxide metabolism (NO) in human organism are anions: nitrites (NO2-) and nitrates (NO3-), that are largely evacuated with urine (95%). The value of their urinary excretion adequately reflects NO production in the organism of man. Levels of NO2- and NO3- urinary excretion were compared at monoviral hepatites A, B, C and D and at the mixed-viral hepatites caused by the same viruses. The NO2- and NO3- excretion at mixed-viral hepatites has appeared to be less than total value of NO2- and NO3- excretion in monoviral hepatites, caused by activator viruses of mixedviral hepatites. The relative decrease of NO2- and NO3- excretion at mixed-viral hepatites, probably, can be explained by two causes. First, by relaying of cytokine synthesis from dominant-cellular cytokines (1st type cytokines) to dominant-humoral cytokines (2nd type cytokines). Second, by viral damage of immunocompetent cells, that can result in their decreased ability to produce of cytokines and/or in decreased sensibility to cytokines.

Key words: nitrites, nitrates, viral hepatites.

* * *

Российский журнал

		гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
34	3/2001

УДК 616.33-006.6-073.432.19

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА РАКА ПИЩЕВОДА

Е.Ю. Трофимова

(Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена)

В работе раскрыты современные возможности ультразвукового исследования (УЗИ) больных раком пищевода. Определены показания к выполнению чрескожного УЗИ шеи при поражении шейного отдела пищевода, интраоперационного УЗИ при местной распространенности опухолевого процесса Т4, чрескожного УЗИ из абдоминального доступа. УЗИ дает возможность оценить состояние шейных, надключичных и эпигастральных лимфатических коллекторов, а выполнение тонкоигольной аспирационной пункции под контролем УЗИ (ТАП-УЗИ) позволяет уточнить характер поражения лимфатических узлов.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика, онкология, пищевод.

Хотя в России отмечено снижение заболеваемости раком пищевода на 20–33% за последний 10-летний период во всех группах населения, следует отметить,

что для этой опухоли характерно позднее выявление. В России в 1999 г. выявлено 19,7% больных раком пищевода I–II стадии, 41% пациентов

– III, и 31% – IV. По сравнению с 1997–1998 гг. наблюдается рост числа больных раком пищевода с III и IV стадиями. Летальность больных раком пищевода в 1-й год с момента установления диагноза составила в 1999 г. 66% [11, 13].

Таким образом, остается актуальным поиск новых возможностей диагностики рака пищевода.

Выбор оптимального вида и объем хирургического лечения обосновывается в зависимости от локализации опухоли и степени ее распространенности. По данным Р.М. Тазиева и соавт. [9]

иВ.Х. Василенко и соавт. [2], верхнегрудной и шейный отделы пищевода поражаются у 8–10% больных, среднегрудной – у 56–60%, нижняя треть пищевода – у 30–36%. Метастазирование при раке пищевода наблюдается в 40–70% случаев. К сожалению, 5-летняя выживаемость больных раком пищевода при выполнении операции составляет 22,0–56,6% [5, 12].

Большинство оперируемых больных имеют III стадию заболевания. В связи с большой сложностью хирургического вмешательства, относительно частыми осложнениями и высокой летальностью важен адекватный отбор пациентов для выполнения операции. Вместе с тем появление новых оперативных подходов (одномоментной резекции и пластики) предоперационная лучевая терапия позволяет расширить показания к оперативным вмешательствам [7].

При злокачественных опухолях радикальность хирургического этапа лечения во многом обусловлена не только уровнем резекции опухоли, но

ивыполнением лимфаденэктомии. Поэтому необходимо уточнение распространенности опухолевого процесса. При выборе доступа у больных

раком кардиоэзофагеальной зоны (трансабдоминальный, лапарофреноторакотомия, комбинированная лапаро- и торакотомия, абдоминоцервикальный доступ) важно уточнить степень поражения пищевода и желудка [5].

Еще совсем недавно ультразвуковое исследование (УЗИ) больных раком пищевода рекомендовали только для выявления метастатических изменений печени, увеличенных лимфатических узлов в регионарных зонах ниже диафрагмы и доступных зонах средостения [6]. Хотя появились отдельные работы, посвященные вопросам ультразвуковой диагностики изменений стенки пищевода [1, 10, 14].

Часть шейного отдела пищевода, представленная его участком, расположенным в верхнем отделе, до грудины хорошо визуализируется при УЗИ. Верхний (до бифуркации трахеи) и средний грудной отделы пищевода (на половине расстояния от бифуркации трахеи до желудка нижняя граница расположена на уровне 32 см) при чрескожном УЗИ в норме визуализировать не удается.

Нижний грудной отдел пищевода примерно 8 см длиной (включая абдоминальный его сегмент) расположен до расстояния 40 см и виден при УЗИ из абдоминального чрескожного доступа [1]. Интраоперационное УЗИ позволяло уточнить распространенность процесса при раке грудного отдела пищевода.

Цель исследования – показать принципиальные возможности и трудности УЗИ при опухолях пищевода.

Нами выполнено УЗИ у 33 больных раком пищевода, наблюдавшихся в Московском научноисследовательском онкологическом институте им. П.А. Герцена в 1999–2000 гг. У 12 из них была поражена верхняя треть пищевода. Интраоперационное УЗИ выполнено 10 больным с поражением грудного отдела пищевода. У 6 пациентов был рак нижней трети пищевода, 5 обследовали после оперативного вмешательства.

Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
	3/2001	35

Рис. 1. Нормальное строение стенки пищевода. A – сонная артерия, TYR – щитовидная железа, E – пищевод

Всем больным проводили УЗИ надключичных областей, боковой поверхности шеи, верхнего средостения, печени, структур эпигастральной области. При поражении шейного отдела пищевода выполняли УЗИ видимых отделов верхней его трети. Помимо этого 10 пациентам провели интраоперационное УЗИ. У 3 больных после операции (антеторакальной пластики пищевода) были осмотрены пересаженный лоскут и ткани вокруг него.

Шейный отдел пищевода осматривали в положении пациента на спине (рис. 1). При стандартном чрескожном УЗИ под плечи пациента подкладывали валик, что улучшало визуализацию при короткой шее, хотя в большинстве случаев достаточную визуализацию удается достичь и без использования валика.

Для уточнения подвижности пищевода больному предлагается сделать глотательное движение. По данным С.Г. Буркова [1] и Е.В. Колесниковой [4], толщина стенки пищевода в норме колеблется от 2 до 5 мм.

При расположении датчика вдоль трахеи визуализировали пищевод на протяжении 6–8 см. Современная аппаратура при использовании линейного или конвексного датчика с рабочей частотой 5–7 МГц позволяет выявлять характерную слоистость стенки.

Обычно при чрескожном УЗИ удается выделить 3 слоя пищевода [15]:

–1-й – гиперэхогенный, соответствует слизи- сто-подслизистому слоям;

–2-й – гипоэхогенный, соответствует мышечному слою;

–3-й – гиперэхогенный, представляет собой адвентицию.

При оценке степени поражения пищевода его выявление в пределах субмукозного слоя представляет стадию Т1. При Т2 опухоль прорастает мышечную стенку, при Т3 – адвентицию, а при Т4 – врастает в окружающие ткани [16].

Рис. 2. Рак пищевода. TR – трахея, TYR – щитовидная железа, T – опухоль в левой доле щитовидной железы (аденома), CR – опухоль пищевода

Убольных раком пищевода при УЗИ выявляется описанный З.А. Лемешко характерный «симптом поражения полого органа» (рис. 2, 3)

[8].Во всех случаях при УЗИ выявлено поражение пищевода и правильно оценена стадия (Т).

Убольных раком пищевода при УЗИ можно выявлять поражение надключичных лимфатических узлов, поверхностных и глубоких узлов на боковой поверхности шеи, лимфатических коллекторов, расположенных параэзофагеально и паратрахеально [3, 10]. Помимо этого при поражении грудного отдела требуется оценить состояние медиастинальных и эпигастральных лимфатических коллекторов, включая область чревного ствола.

Необходимо отметить, что при раке пищевода поражение лимфатических узлов, расположенных вдоль левой желудочной артерии, – проявление отдаленных метастазов.

Рис. 3. Рак пищевода, вовлечение в опухолевый процесс окружающих тканей (Т4). Стрелками показана опухоль пищевода.

Российский журнал

		гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
36	3/2001

При оценке состояния лимфатических узлов проводили УЗИ предполагаемых зон поражения. Метастатически измененные лимфатические узлы выглядят как гипоэхогенные округлые или овальные образования с четкими контурами, а гиперплазированные имеют овальную форму и большую эхогенность [17].

Однако УЗИ не всегда позволяет однозначно высказаться за метастатическое поражение лимфатических узлов. В этом случае при предоперационном исследовании выполняли тонкоигольную аспирационную пункцию под контролем УЗИ (ТАП-УЗИ) лимфатических узлов, подозрительных по наличию метастатического поражения (рис. 4).

Рис. 4. Метастатически измененные лимфатические узлы у больного раком пищевода. CR – опухоль пищевода, MTS – метастатически измененные лимфатические узлы в нижней трети шеи кнаружи от сосудистого пучка

Основные методы диагностики опухолевого поражения верхних отделов желудочно-кишеч- ного тракта сегодня – рентгенологический и эндоскопический (а также компьютерная томография) – не всегда позволяют оценить состояние всех слоев стенки пищевода и аорты, пищевода и трахеи.

При опухолевом процессе Т4 (врастание в окружающие ткани) для оценки крупных сосудов и вовлечения в опухолевый процесс трахеи и крупных бронхов при сомнительной резектабельности нами выполнено интраоперационное УЗИ 10 больных с поражением грудного отдела пищевода.

В неизмененной стенке пищевода при интраоперационном УЗИ удается визуализировать

5слоев:

–1-й – гиперэхогенный – поверхностная слизистая оболочка;

–2-й – гипоэхогенный – собственная мышечная пластинка слизистой оболочки;

–3-й – гиперэхогенный – подслизистый слой и граница между подслизистым и мышечным слоями;

–4-й – гипоэхогенный – мышечный слой;

–5-й – гиперэхогенный – адвентиция.

Российский журнал

Показания к интраоперационному исследованию определял хирург непосредственно перед оперативным вмешательством или в момент его выполнения. Исследование проводили для оценки вовлечения в опухолевый процесс крупных кровеносных сосудов, трахеи и бронхов при возникновении технических трудностей в выделении опухоли во время операции.

Интраоперационное УЗИ проводил врач-спе- циалист по ультразвуковой диагностике. Собственно интраоперационное УЗИ в среднем занимало 5 мин. В одном случае, при протяженности опухолевого процесса 12 см, оно продолжалось 10 мин.

Последовательно при прохождении датчика вдоль пищевода в средней его трети в качестве анатомических ориентиров визуализировались дуга и нисходящая часть аорты, расположенные позади пищевода. Непарная вена располагалась между стенкой пищевода, аортой и позвоночником. Парная и полунепарная вены являлись важными анатомическими ориентирами, особенно непарная, так как она располагается вдоль правой стенки пищевода.

Опухоль занимала либо часть окружности стенки, либо охватывала орган циркулярно. Участок стенки, пораженный опухолью, был утолщен. Злокачественная опухоль пищевода при УЗИ выглядела гипоэхогенным образованием с неровными контурами. Слои стенки частично или полностью не визуализировались.

Для опухолевой инфильтрации было характерно утолщение стенок пораженного отдела. При этом внутренняя структура не сохраняла линейности строения. Граница нормальных тканей и опухоли проявлялась нарушением линейности строения стенки.

Инфильтрация могла захватывать слизистый и подслизистый слои, переходить на мышечный слой и адвентицию, распространяться на соседние органы и структуры. Гиперэхогенная центральная структура представляла собой эндофитную часть опухоли (некроз), небольшие гиперэхогенные поверхностные включения (изъязвления). Позади гиперэхогенной структуры была видна дистальная акустическая тень.

В случае отсутствия распространения опухоли на окружающие органы и ткани между ними визуализировали гиперэхогенную «прослойку».

При больших размерах опухолевого конгломерата наблюдали прорастание опухолью расположенных рядом структур.

При интраоперационном УЗИ удавалось визуализировать паратрахеальные, бифуркационные и параэзофагеальные лимфатические узлы.

Из 10 пациентов у 3 выявлено вовлечение стенки аорты в опухолевый процесс, у 2 – тесное прилежание к бронху (подрастание). У одного больного на операции было решено, что опухоль прорастает стенку аорты. При интраоперационном УЗИ удалось уточнить состояние стенки аор-

гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
	3/2001	37

ты (опухоль прилежит, но не врастает) и удалить пищевод.

При интраоперационном УЗИ после удаления опухоли дополнительно выявлены лимфатические узлы у одного пациента, расположенные в трахеопищеводной борозде.

Интраоперационное УЗИ при раке пищевода позволило получить дополнительную информацию у 7 пациентов, из них у 3 – изменить объем операции.

Обследованы 4 пациента с поражением абдоминального сегмента пищевода, у 2 был поражен кардиоэзофагеальный отдел. У больных с поражением нижней трети пищевода УЗИ позволяло определить нижнюю границу опухоли (оценить вовлечение желудка), наличие измененных лимфатических узлов в эпигастральной области.

Рак пищевода выявлен во всех 12 случаях при поражении верхней трети (1-я группа), в 6 – при поражении нижней трети пищевода (3-я группа). У 6 пациентов 1-й группы выявлены лимфатические узлы в надключичной области и в нижней трети шеи (параэзофагеально или кнаружи от сосудистого пучка).

Размеры лимфатических узлов при поражении верхней трети пищевода, паратрахеально и в нижней трети шеи варьировали от 5 до 15 мм. Структура лимфатических узлов у 5 больных была гомогенной гипоэхогенной, у 3 – с размытым контуром (расцененным как прорастание в окружающие ткани). У одного пациента лимфатические узлы были гетерогенные, округлые.

Выполнено 9 ТАП-УЗИ. Во всех случаях подтверждено наличие метастатического поражения лимфатических узлов.

Из 28 пациентов перед оперативным вмешательством метастатически измененные лимфатические узлы в эпигастральной области выявлены у 4, что подтверждено во время операции. Еще у одного больного выявлены мелкие (до 12 мм) лимфатические узлы в области чревного ствола, которые не определялись при УЗИ.

При обследовании 5 больных раком пищевода после оперативного лечения у одного выявлены метастазы в лоскуте, подтвержденные при ТАП-УЗИ (рис. 5).

У 2 пациентов обнаружены округлые гипоэхогенные надключичные лимфатические узлы. При ТАП-УЗИ подтверждено предположение об их метастатическом поражении. У одного пациента помимо метастазов в надключичные лимфатические узлы с обеих сторон и лимфатические коллекторы боковой поверхности шеи слева выявлен рост опухоли в зоне анастомоза (после операции типа Льюиса – с наложением внутреннего плеврального анастомоза справа), расположенного в верхней трети пищевода (рис. 6).

Еще у одного пациента (также после операции типа Льюиса) выявлены метастатически измененные параэзофагеальные лимфатические узлы в

Рис. 5. Метастаз в пересаженном лоскуте

Рис. 6. Рак пищевода. Рецидив в области анастомоза после операции Льюиса

верхнем средостении без опухолевого поражения пищевода в области анастомоза.

Впослеоперационный период при подозрении на метастазы в области анастомоза показано проведение УЗИ с последующим ТАП-УЗИ подозрительных участков.

Таким образом, УЗИ позволило провести первичную диагностику у больных раком шейного отдела пищевода и оценить распространенность опухолевого процесса (вовлечение окружающих тканей и поражение лимфатических узлов шеи, надключичной области и верхнего средостения).

ТАП-УЗИ дало возможность морфологически верифицировать изменения в лимфатических узлах.

У больных раком пищевода интраоперационное УЗИ позволило оценить врастание опухоли в сосуды, трахею и бронхи и выявить измененные лимфатические узлы.

Впослеоперационный период УЗИ области анастомоза и пересаженных тканей дало возможность выявить метастатическое поражение.

Мы считаем, что УЗИ позволяет получить дополнительную информацию и может быть использовано в качестве метода уточняющей диагностики как при предоперационной оценке состояния пищевода и лимфатических коллекторов, так и при интраоперационном осмотре у больных раком пищевода, а в дальнейшем – при оценке изменений в области анастомоза.

Российский журнал

		гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
38	3/2001

Список литературы

1.Бурков С.Г. Диагностическая ценность трансабдоминальной ультрасонографии в выявлении скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы // Sonoace Int. – 1996. – № 1. – С. 11–14.

2.Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Сальман М.М.

Болезни пищевода. – М.: Медицина, 1971. – 407 с.

3.Казакевич В.И., Трофимова Е.Ю., Трахтенберг А.Х. и др. Возможности ультразвуковой диагностики внутригрудного компонента опухоли щитовидной железы при выборе оперативного доступа // Рос. онкол. журн. – 1997. – № 2.

– С. 23–27.

4.Колесникова Е.В. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике и оценке эффекта противоопухолевой терапии новообразований пищевода и желудка: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1997. – 24 с.

5.Макеева Т.К. Комбинированное обеспечение радикального лечения рака пищевода и кардиоэзофагеальной зоны: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2000. – 24 с.

6.Мамонтов А.С., Бойко А.В., Соколов В.В. и

др. Диагностика и лечение рака пищевода Т1–2 N0 M0: Пособие для врачей. – М., 1997. – 16 с.

7.Мамонтов А.С., Шляков С.Л. Хирургическое и комбинированное лечение первично-множествен- ного рака пищевода // Комбинированная и комплексная терапия злокачественных новообразований органов дыхания и пищеварительного тракта: Тез. докл. Рос. науч. конф. 20–21 нояб. 1996 г. –М., 1996. – С. 33–35.

8.Митьков В.В. Клиническое руководство по УЗдиагностике. – М.: Видар, 1997. – Т. 3. – 387 с.

9.Тазиев Р.М., Сигал Е.И., Чернышев В.А. Хирургическое и комбинированное лечение рака грудного отдела пищевода // Комбинированная и комплексная терапия злокачественных новообразований органов дыхания и пищеварительного

тракта: Тез. докл. Рос. науч. конф. 20–21 нояб. 1996 г. –М., 1996. – С. 51–53.

10.Трофимова Е.Ю., Колесникова Е.В., Казакевич В.И., Славнова Е.Н. Современные возможности ультразвуковой диагностики при опухолях пищевода // Визуализация в клин. и мед. – 1996. – № 9. – С. 8–13.

11.Чиссов В.И. Основные показатели состояния специализированной онкологической помощи населению России в 1998 году. – М.: Ранко-пресс, 1999. – 169 с.

12.Чиссов В.И., Мамонтов А.С., Кисилева Е.С. и др. Комбинированное и комплексное лечение рака пищевода // Комбинированная и комплексная терапия злокачественных новообразований органов дыхания и пищеварительного тракта: Тез. докл. Рос. науч. конф. 20–21 нояб. 1996 г. –М., 1996. – С. 31–33.

13.Чиссов В.И., Старинский В.В. Состояние онкологической помощи населению России в 1999 году. – М.: Ранко-пресс, 2000. – 176 с.

14.Bolondi L., Caletti G.C., Casanaova P. et al. Problems and variations in the interpretation of the ultrasound feature of the normal upper and lower GI trakt wall // Scand. J. Gastroenterol. – 1986. – Vol. 21, suppl.123. – P. 16–26.

15.Kimmey M.B., Martin R.W., Hagitt R.C. et al. Histologic correlates of gastrointestinal ultrasound images // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 9. – P. 433–441.

16.Sobin L.H., Wittekind Ch. (Ed). TNM Classification of Malignant Tumours. – 5 ed. – Wiley-Liss, A John Wiley & Sons, inc., publ., 1997. – 227 p.

18. Tio T.L., Tytgat G.N. Endoscopic ultrasonography in analysing periintestinal lymph node abnormality. Preliminary results of studies in vitro and in vivo // Scand. J. Gastroenterol. – 1986. – Vol. 21, suppl. 123. – P. 158–163.

ULTRASONIC DIAGNOSTICS OF ESOPHAGUS CANCER

Trofimova Ye.Yu.

In presented work the modern possibilities of ultrasound investigation (US) in the patients with esophageal cancer are shown. Indications there were determined for transcutaneous US of the neck at lesions of cervical parts of esophagus, for intraoperational US at the local spread of Т4 neoplasm stage and for transcutaneous transabdominal US. US enables to assess the state of cervical, supraclavicular and epigastric lymphatic collectors. Fine-needle aspiration under US control (FNA-US) allows to specify character of lymph nodes lesion.

Key words: ultrasonic diagnostics, oncology, esophagus.

* * *

Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
	3/2001	39

УДК [616.329+616.33]-005.1-036.11-08

ТАКТИКА ПРИ ОCТРЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ

ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

А.Г. Шерцингер

(Отделение экстренной хирургии и портальной гипертензии Российского научного центра хирургии РАМН, Москва)

Из данной лекции Вы узнаете:

•об алгоритме диагностических и лечебных мероприятий, позволивших снизить летальность в данной группе больных;

•об исходах кровотечений в зависимости от функционального состояния печени и степени кровопотери;

•о необходимости выбора тактики лечения в первые часы при поступлении больного с гастроэзофагеальным кровотечением.

Вся история хирургического лечения синдрома портальной гипертензии (ПГ) подразумевает прежде всего борьбу хирургов с главным проявлением этой бо-

лезни – варикозным расширением вен (ВРВ) пищевода и желудка и кровотечением из них.

Цель нашей лекции – показать значимость и очередность выполнения необходимых диагностических и лечебных мероприятий в решении важной ситуационной задачи – достижение гемостаза при остром кровотечении из ВРВ пищевода и желудка.

Тридцатилетний опыт лечения более 1000 больных с гастроэзофагеальными кровотечениями

(ГЭК) позволил разработать оптимальный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.

Основные факторы, решающие судьбу больного с кровотечением, – функциональное состояние печени, оцениваемое по критериям Чайлда–Тур- котта [3], и степень кровопотери, которую разделяют на легкую, среднюю и тяжелую по клини- ко-лабораторным данным.

Кроме анамнеза и объективного обследования, основным диагностическим тестом служит экстренное эндоскопическое исследование. В его задачи входят уточнение источника геморрагии, оценка возможности рецидива кровотечения по степени и локализации ВРВ, тяжести клинического течения эзофагита, наличия сопутствующей патологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Как правило, источник кровотечения локализуется в нижней трети пищевода или в кардиальном отделе желудка, исключительно редко – в средней трети пищевода и в теле желудка.

В зависимости от стабильности гемодинамики

эндоскопию выполняют или в эндоскопическом кабинете, или в операционной одновременно с проведением инфузионно-трансфузионной последовательной терапии через катетер, установленный в центральную вену.

Опыт показал значение временн го фактора в коррекции кровопотери, что особенно важно для больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени (ЦП). Даже небольшая задержка в своевременном и адекватном возмещении потерянного объема крови может полностью нивелировать достигнутый гемостатический эффект, что во многом и объясняет высокую летальность у этих больных – в среднем 40% [1, 2, 6].

Решающая роль в комплексе консервативных мероприятий по остановке кровотечений из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка принадлежит зонду-обтуратору Сенгстакена–Блек- мора. Только его применение может дать немедленный гемостатический эффект. По нашим данным, временный гемостаз был достигнут у 94% больных, а рецидивы ГЭК развились у 22%.

У больных с сохраненной функцией печени (группы А и В по Чайлду–Туркотту) зонд должен находиться в желудке и пищеводе в течение 12–24 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удален. В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному предложена операция, ибо возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

Больным с декомпенсированной функцией печени (группа С) тампонада кровоточащих вен зондом-обтуратором в сочетании с инфузионной терапией – единственная надежда на гемостаз, так как оперативное вмешательство для них ока-

Российский журнал

		гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
40	3/2001